Блин, только сейчас осознал...

Такая штука происходит, один друг мне сказал, что это называют игровой импотенцией.

Но это термин тех, кто не прошел ещё этот переход.

А происходит всё следующим образом:

Пока ты молод, твой ум пытлив и жаден до нового и неизведанного, ты хочешь играть, потому что игры дают тебе бесчисленное множество миров и других жизней, ты проживаешь жизни космических пиратов и королей, спасаешь принцесс и уничтожаешь целые страны, исследуешь неизведанное и противостоишь всяким тварям. Ты отождествляешь себя с тем, кем и за кого ты играешь... Ты живёшь за него.

Но потом... потом у тебя происходит какая-нибудь херня в жизни. Мозг начинает осознавать где реальная жизнь и где вымышленная. И обрывает эту связь. Как пуповину у младенца. И нить, что связывала тебя и твоих героев навсегда обрывается. Ты больше не живешь в них, не смотришь их глазами на их мир, уже не так радуешься победам и открытиям. Да и поражения уже не подрывают тебе пердак. Тебе становится наплевать на него. Потому что мозг не дает тебе забыть, где твоя реальная жизнь (со всеми потребностями - жрать-срать-спать). И больше реальная жизнь тебя никогда не отпустит. А мозг будет сторожить, чтобы ты не дай бог не оказался снова по ту сторону монитора.

Взрослеть - отстой. Стареть - ещё хуже.

Всем привет! Заголовок напоминает кликбейт в стиле "британские учёные выяснили: всё, что нужно делать для жизни 1000 лет - это каждый день есть простой советский..." Но нет. На этот раз всё достаточно серьёзно, иначе б не писала. Публикация об успехах не где-нибудь, а в Nature Aging (импакт 8,48). Тема интересная и многообещающая. Рассказываю.

На сегодняшний день мы считаем причиной старения накопление сенесцентных клеток (СК). Это - клетки разных тканей, у которых сбились процессы деления и самоуничтожения. В норме оно как? Если клетка перестаёт делиться - она прекращает и существование, организм заботится об этом. Но с возрастом таких клеток становится всё больше. Они не производят новые клетки, они просто существуют. И выделяют вещества, которые запускают воспалительные процессы. В юности за такое их быстро призвал бы к порядку иммунитет (ну, как призвал? Уничтожил бы. В организме должна быть диктатура), но иммунитет с годами тоже слабеет. Сенесцентных клеток становится больше, больше... о, вот и воспалительные заболевания на горизонте замаячили, и всё ближе... Короче, СК подлежат уничтожению. Так надо.

Это ещё не новость, это известно достаточно давно. С разных сторон учёные тычутся в этот вопрос с СК, пытаясь найти способ их уничтожать. Пробуют разные вещества и группы веществ, это доходило и доходит до клинических испытаний! Заголовки про "Препарат А вышел на 1 (а то и на 2) фазу клинических испытаний в качестве сенолитика или сеностатика". Очень многообещающе это всё читать, не в обычных СМИ, те всё больше про британских учёных. В специализированных, научных изданиях. Ну, первые ...дцать раз было многообещающе. Волнующе: вот, уже скоро поборемся со старением! Потом как-то приелось: успеха-то всё нет и нет, а испытывать потенциальные препараты-кандидаты можно ведь сколько угодно. Это сложная тема, найти вещества, мешающие старению. Они ведь (СК) в разных тканях разные, и что-то ни одна из них не торопится выкинуть флаг с уведомлением "Устаревшая клетка" или, тем более, вымпел с призывом "Эй, иммунитет, что-то я уже не торт. Ату меня!"

А такой флаг, оказывается, возможно, вероятно, предположительно (но это - реально многообещающие предположения), есть! И это уже новость, да ещё какая! Это может оказаться uPAR, рецептор урокиназы. Это - гликопротеин, рецептор, заякоренный на клеточной мембране гликозилфосфатидилинозитолом, если вам нужны такие подробности. У этого рецептора выявляют разные задачи, и вот одна из них, судя по всему, эдакий маркер сенесцентности. Осталось придумать, чем бы за него зацепиться!

И, вероятно, придумали. Группа учёных (ссылка на их публикацию в начале этой статьи) пробует "натравить" на этот рецептор иммунитет человека. В обычном порядке Т-клетки иммунитета на этот uPAR не реагируют. Они выполняют себе свою работу, атакуют клетки, заражённые вирусом и т.п. Но их можно "перепрограммировать", науськать на "неправильные клетки". На такие, которые иммунитет не считает неправильными, и потому не трогает их, а они всё же не подходят для организма, мешают ему. Вообще говоря, эта технология пришла из области борьбы с онкологическими заболеваниями (CAR-T-терапия). Там эти клетки модифицируют, навешивают на них химерные антигенные рецепторы (CAR), чтобы они могли узнать и связаться с поверхностью онкоклеток и уничтожить их.

Вот и с вопросом старения подход похожий. Сенесцентные клетки - неправильные. Их тоже нужно вычистить, и тогда все будут жить долго и счастливо. Опытные партии мышей - уже живут. Даже однократная инъекция этих обученных T-клеток привела к улучшению состояния здоровья у мышей, восстановлению метаболизма (определяли чувствительность к инсулину и другие показатели) и даже выносливости, по сравнению с контрольной группой. При этом у части мышей провоцировали метаболические проблемы - закармливали их жирной пищей и т.п. Что особенно примечательно: возраст у таких мышей рос, а метаболизм с этим возрастом не ухудшался! Что ещё круче: эти модифицированные T-клетки оставались в организме в течение мышиной жизни (их находили в разные временные периоды). То есть, такой вариант не просто может решить вопрос старения, но ещё и оказаться "разовой мерой" (т.е. никаких "надо вводить новую порцию T-клеток каждую неделю, доставайте кошельки").

В общем, учёные во всём мире ждут дальнейших исследований в этом направлении. А авторам исследования, на которых в начале текста сослалась за такое можно и нобелевку дать, я считаю.

Топ-3 вопроса (в комментах будут гарантированно):

1. Скоро?
Если всё пойдёт по плану - вопрос ближайших лет (личная оценка).
2. Безопасно?
ХЗ. Но какая такая опасность может отпугнуть человека преклонного возраста попытаться продлить жизнь? (Личное мнение).
3. Дорого?
Достаточно дорого (несколько миллионов рублей, если оценивать по стоимости CAR-T-терапии). Сейчас ищут варианты использовать синтетические универсальные носители антигенного рецептора. Чтобы обойтись без дорогого этапа обучения T-клеток. Найдут - цена упадёт на порядки.